ARDS(急性呼吸窘迫綜合癥)

ARDS是一種急性、彌漫性，能夠形成肺水腫、肺透明膜的疾病。

一、病因和發病機制

1.病因：我國引起ARDS的病因主要是：重癥肺炎;

外國引起ARDS的病因主要是：胃內容物吸入。

2.發病機制：肺血管內皮細胞和肺泡損害，導致肺水腫和肺透明膜形成，從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。

二、臨床表現

1.一般發生于原發病(大面積燒傷、急性胰腺炎等)72小時內發生。

2.最早出現呼吸窘迫(呼吸加快);

3.然后出現進行性呼吸困難，吸氧不能改善，從而導致頑固性低氧血癥。不能用其他原發心肺疾病(氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心衰)解釋。

4.ARDS引起的是I型呼衰。

①早期呼吸窘迫的發病機制是：通氣/血流比例失調;

②中晚期進行性呼吸困難的發病機制是：發生了嚴重的肺內分流。

總結：

I型呼衰發病機制：通氣/血流比例失調;

II型呼衰發病機制：肺泡通氣量下降;

間質性肺炎發病機制：彌散功能障礙。

三、實驗室檢查

1.X線;

2.動脈血氣分析：同支氣管哮喘早期：PaO2下降、PaCO2下降、PH上升;

3.確診：肺氧合功能(肺氧合指數)：是目前臨床最常用、最重要的確診依據。(注意：肺氧合功能屬于肺功能)

肺氧合指數 = PaO2/FO2 = 動脈血氧分壓/吸入氧濃度。

吸入氧濃度 = 21 + 4 × 氧流量;

PaO2/FO2正常值400~500，PaO2/FO2≤300可以確診ARDS。

四、治療

1.首要治療措施：積極治療原發病。

2.機械通氣：首選呼氣末正壓通氣(PEEP)。

做題時，看到ARDS的治療必選PEEP。

3.液體管理：為減輕肺水腫，需合理限制液體入量，在血壓穩定和保證組織器官灌注的前提下，液體入量 < 出量。

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（責任編輯：lqh）

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